Intervención del sistema nervioso y endocrino en la ansiedad

      Ansiedad: Intervención del sistema nervioso y neuroendocrino

         

Extraido de: http://www.institutomexicanodetrastornosdeansiedad.com/tag/trastornos-de-ansiedad/

¿Qué es ansiedad?

Etimología: Según la Real academia española el término ansiedad proviene del latín ‘anxietas’, refiriendo un estado de agitación, inquietud o zozobra del ánimo (Sierra, 2003)

Según la OMS la ansiedad puede definirse como una anticipación de un daño o desgracia futuros, acompañada de un sentimiento de disforia (desagradable) y/o de síntomas somáticos de tensión. (Sf, 2017)

En el siguiente mapa mental podrá encontrar una síntesis de la ansiedad como proceso fisiológico, sus características principales, intervención del sistema nervioso y sistema neuroendocrino.

Ansiedad: Proceso Fisiológico. Elaboración propia Neurogesis (2016), basado en (Herlyn,Sf & Sierra, 2003)

La experiencia ansiosa (Herlyn, Sf)

La ansiedad es una experiencia universalmente conocida. Respuesta esperable ante situaciones que connotan un riesgo. En este sentido, podría considerarse una ansiedad fisiológica. Pero existen otras situaciones en donde se dispara la respuesta ansiosa que es importante considerar. Puede ser desencadenada por medicamentos, por ejemplo, por la hormona tiroidea, por ciertos des congestivos; por sustancias psicoactivas, como la cafeína; o puede ser gatillada por enfermedades médicas, una persona que cursa un infarto agudo de miocardio experimenta ansiedad, o alguien que presenta una crisis de bronco espasmo.

Intervención del sistema Nervioso Central (Herlyn, Sf)

La vía talámica directa es, como se puede imaginar, la más corta, y, también la más rápida. El tálamo pasa la información al complejo nuclear amigdalino, que producirá la respuesta motora. El complejo nuclear amigdalino forma parte del sistema límbico y se parece a una almendra. Es una parte subcortical del sistema límbico. Sobre la amígdala ha habido una explosión de estudios de investigación en los últimos años. El protagonismo de la amígdala tiene que ver con su rol como coordinadora de las respuestas vinculadas a la expresión de la ansiedad y a la experiencia ansiosa. Se ha hecho referencia a la respuesta motora. La respuesta motora en la ansiedad puede ser de lucha o de tipo evitativo, de huída. Lo que los anglosajones llaman “fight or flight”. La respuesta producida por vía talámica directa es subcortical. Puede resumirse como aferencia – tálamo – complejo nuclear amigdalino – eferencia. Implica acción sin pensamiento. Si una persona acerca su brazo a la tapa de un horno y siente que se quema, retira inmediatamente el brazo sin pensarlo. La vía talámica indirecta es la siguiente: aferencia – tálamo – CPF – complejo nuclear amigdalino – eferencia (respuesta motora). Como se puede apreciar es una respuesta cortical más elaborada, más integrada y más sofisticada. La vía talámica directa gana en velocidad, es 300 milisegundos más rápida que la indirecta. Cuando no hay sincronía entre las dos vías pueden producirse respuestas inapropiadas o menos eficientes, como quedarse congelado frente al peligro por parálisis o una activación desenfrenada de la amígdala. La CPF tiene una parte dorsal, exterior, que está involucrada en las funciones ejecutivas superiores; y otra porción ventral, medial, que hace de stop a la amígdala ya que ejerce una acción inhibitoria. La respuesta motora (lucha, huida, parálisis) es una de las formas de expresión de la ansiedad, las otras son la autonómica y la endocrinológica, y podría mencionarse la inmunológica.

Intervención del sistema Endocrino (Herlyn, Sf)

Cuando la amígdala transmite estímulos al hipotálamo, se activa un importante eje del sistema endocrinológico, el eje hipotálamo – hipofiso – adrenal. El hipotálamo, situado extremadamente cerca del tálamo, como su nombre lo indica, es la glándula jerárquicamente superior del organismo. De ella depende la regulación de todas las otras glándulas del organismo. Libera el CRH o factor liberado de corticotrofina, que impacta sobre la hipófisis. Hipotálamo e hipófisis alojadas en la intimidad del sistema nervioso central, operarán a distancia sobre las demás glándulas a través de la ACTH o adrenocorticotrofina liberada por la hipófisis. Entre todas las glándulas que bañará la ACTH se destaca la corteza suprarrenal, productora de corticoesteroides. Los corticoesteroides son liberados con un ritmo circadiano. Quiere decir que varía entre los distintos momentos del día. La secreción máxima se produce por la mañana. El dosaje de cortisol en plasma varía según el momento del día en el cual sea extraída la muestra sanguínea. Los estímulos ansiogénicos activan el eje hipotálamo – hipófiso – adrenal, aumentando la liberación de cortisol. El cortisol está involucrado con un mayor rendimiento del organismo: subida de energía, aumento de la ingesta (en especial de carbohidratos, puede asociarse al deseo compulsivo de dulces propio de la ansiedad o también conocido como “craving” de dulces), reserva de calorías, aumento del umbral al dolor, disminución de la respuesta inflamatoria. Cuando las concentraciones plasmáticas de cortisol son altas, producen una regulación a la baja del número de receptores del hipocampo al cortisol. El hipocampo es parte del sistema límbico, involucrado en la memoria episódica o biográfica o memoria de la asociación libre. La regulación a la baja del número de receptores produce una falla en la retroalimentación negativa o “feed back” negativo sobre la liberación de cortisol. De modo que se establece un equilibrio con niveles más altos de cortisol. Comúnmente, con la desaparición del estímulo ansiogénico disminuye el cortisol, se recuperan el número de receptores y la sensibilidad al “feed back”. Pero la persistencia del estímulo ansiogénico, una exposición prolongada a él, se asocia con la falta de supresión en la producción de cortisol. Ocurre en la depresión. Ansiedad y depresión comparten las bases biológicas, lo cual explica la respuesta positiva de ambas a los mal llamados antidepresivos, que tienen diversas acciones, entre las que se cuenta la acción antidepresiva y la acción ansiolítica. Muchos pacientes con depresión no responden a la prueba de supresión de la dexametasona. Dexametasona es un corticoide exógeno. Cuando se le administra a una persona, produce una disminución en la síntesis de los corticoesteroides endógenos. En la depresión, aunque la persona reciba dexametasona sigue fabricando y liberando altas cantidades de cortisol. El cortisol tiene un efecto dañino sobre las neuronas del hipocampo, las atrofian. Disminuye el número de dendritas y se empequeñecen. La serotonina está involucrada en esta cuestión y el aumento de serotonina durante el tratamiento permite que puedan “florecer” las mustias neuronas hipocampales.

En los siguentes enlaces prodra encontar recursos didacticos que le ayudaran a entender mejor el funcionamieto de la ansiedad:

-https://www.youtube.com/watch?v=iK7gGJSIlPc

-https://www.youtube.com/watch?v=iK7gGJSIlPc&feature=youtu.be

-https://www.youtube.com/watch?v=2kbfcIm1l8w&feature=youtu.be 

Referencias

Herlyn, S. (Sf de Sf de Sf). Academica. Obtenido de Academica: http://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/electivas/616_psicofarmacologia/material/bases_biologicas_ansiedad1.pdf

Sf. (13 de Octubre de 2017). Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes. Obtenido de Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes: http://www.guiasalud.es/egpc/ansiedad/completa/apartado04/definicion_diagnostico.html

Sierra, J. (2003). Ansiedad, angustia y estrés: tres conceptos a diferenciar. MAL-ESTAR E SUBJETIVIDADE / FORTALEZA, 10-59.